Пластификатор С-3, инструкция по применению и характеристики.

В строительстве с целью улучшения свойств, показателей бетонов и экономии цемента применяется специальная химическая добавка – пластификатор С-3. Рассмотрим характеристики и преимущества использования этого соединения.

Структура и области применения

По химическому составу пластификатор С-3 представляет собой соединение натриевых солей нафталин сульфокислот различной молекулярной массы, служащей добавкой при изготовлении бетона.

Образованный при органическом соединении поверхностно-активный состав воздействуют на получение экономически выгодной цементной смеси.

Суперпластификатор С-3 служит для следующего:

• улучшения качества бетонных соединений;
• уменьшения потребления цемента до 14% без ущерба для прочности конечных изделий;
• лучшей формовки, укладки бетонов, что уменьшает затраты на труд, увеличивает объёмы выработки;
• снижения потребления воды на 35%;
• основы при изготовлении различных добавок.

Пластикатор позволяет без добавления жидкости поднять пластичность, текучесть бетона, усилить адгезию с арматурой, твёрдыми наполнителями и сократить потребление энергоресурсов из-за сокращения времени на выпуск конструкций.

Комплексный универсальный пластикатор используют для следующих сфер:

• 1) изготовления колонн, ферм, опор, плит, других железобетонных изделий на основе шлакопортландцемента, портландцемента;
• 2) сооружения монолитных изделий из тяжёлого бетона от М200;
• 3) приготовления смеси с использованием мелкого песка или других нестандартных фракций, а также минеральных расширяющих добавок;
• 4) строительства из монолитных конструкций сложной конфигурации, густого армирования, изготовленных с применением бетонов М100 с пористыми заполнителями и М150 с мелкозернистыми структурами.

Состав пластификатора С-3 регламентируются ТУ 5745-001-97474489-2007.

Технические параметры

Суперпластификатор С-3 выпускают в виде:

• 1) жидкости цвета кофе с вязкой консистенцией в канистрах 20, 10, 5 л или в ёмкостях от 0,5 до 10 л;
• 2) коричневого порошка в полиэтиленовых мешках 0,8—25 кг.

Характеристики пластификатора С3 приведены в таблице.

Использование пластикатора обеспечивает бетонной смеси:

• повышение морозостойкости и подвижности состава до П-5;
• возрастание прочности на 40%, что соответствует классу В45;
• замедление схватывания при дальней транспортировке;
• снижение усадки;
• увеличение адгезии с арматурой в 1,6 раза, а водонепроницаемости до показателя W12.

Руководство по применению добавки

Ежегодно строительная отрасль использует 36 тысяч тонн этого вещества, которое сочетается с замедлителями или ускорителями схватывания, гидрофобизаторами, что делает его универсальным средством при изготовлении бетонных смесей.

Надлежит внимательно следовать требованиям инструкции по применению пластификатора С-3.

Метод использования сухого пластикатора

Такую добавку вносят в цементно-песчаный состав в жидком состоянии.

Как разводить пластификатор С-3 — порошок указывается в паспорте средства. Для приготовления бетона с этой добавкой следует:

1. Перемешать постепенно воду с порошком в чистой ёмкости до концентрации 15–35% учитывая удобства пользования, условия эксплуатации, требования технологии. Для ускорения процесса температура жидкости рекомендована +30 — +90 °C. Расход пластификатора С-3 для приготовления 1 кг такого раствора составляет 366 г, а воды — 634 г.
2. Полученное соединение настоять 24 часа, после чего добавить в ёмкость вместе с основной жидкостью и остальными ингредиентами, когда перемешивается бетонный состав.

Способ использования водянистого суперпластификатора

В зависимости от количества добавки в бетоне зависит время его схватывания. Перед внесением пластикатора его следует перемешать в чистой ёмкости до однородного состояния. Согласно инструкции пластификатора для бетона С-3 его дозируют из расчёта:

• О,5—1 л на 100 кг портландцемента при устройстве полов, перекрытий, сооружении стен;
• 1—2 л на 100 кг цементной смеси для изготовления монолитных конструкций, фундаментов.

Жидкую добавку вливают вместе с водой при вращении бетономешалки. Потом добавляют другие наполнители, дорабатывают раствор до состояния готовности.

В частном домостроении часто возникает вопрос — сколько пластификатора С-3 потребуется на ведро цемента. Ответ прост: 0,05—0,1 л.

Во время приготовления бетона с добавлением суперпластификатора следует руководствоваться инструкцией по его применению. Только в этом случае товарный бетон и строительные конструкции получат соответствующие положительные характеристики и преимущества перед другими изделиями.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Сравнительная токсичность пластификатора дибутилфталата по отношению к двум пресноводным водорослям

Сложные эфиры фталевой кислоты (ПАЭ), семейство новых загрязнителей окружающей среды, часто обнаруживаются в почвах и воде. Однако интенсивные исследования токсичности ПАЭ были сосредоточены на реакции роста наземных и водных животных, тогда как водным растениям, особенно фитопланктону, главному продуценту водных экосистем, уделялось лишь ограниченное внимание.Поэтому были исследованы острые токсические эффекты и лежащие в основе механизмы дибутилфталата (ДБФ) в различных концентрациях (0-20 мгл ^-1 ) на двух типичных пресноводных водорослях (Scenedesmus obliquus и Chlorella pyrenoidosa). Рост S. obliquus и C. pyrenoidosa заметно подавлялся воздействием ДАД в дозе 2-20 мг / л ^-1 . Средние значения эффективной концентрации через 96 часов (96h-EC ₅₀ ) составляли 15,3 мгл ^-1 и 3,14 мгл ^-1 для S. obliquus и C.pyrenoidosa, соответственно, подразумевая, что сферический C. pyrenoidosa более чувствителен к ДАД, чем веретенообразный S. obliquus. Как и ожидалось, из-за повреждения клеточных органелл (то есть клеточных мембран, хлоропластов и белковых колец) плотность клеток и содержание хлорофилла заметно снизились при лечении DBP. Более того, ингибирование роста водорослей было тесно связано с увеличением производства внутриклеточных активных форм кислорода и содержания малонового диальдегида, что указывает на окислительный стресс и перекисное окисление липидов в обеих водорослях.Это было доказано повышенной активностью антиоксидантных ферментов, таких как супероксиддисмутаза и каталаза. Наши результаты будут способствовать пониманию токсичных механизмов в ПАЭ и оценке экологических рисков для основных продуцентов в водных экосистемах.

Ключевые слова: Водная экосистема; Перекисное окисление липидов; Окислительный стресс; Эфиры фталевой кислоты; Первичный производитель.

Гераниол и коричный альдегид как природные антибактериальные добавки для поли (молочной кислоты) и их пластифицирующее действие

Список литературы

[1] Эри Эри, Салими К., Эри С., Пышкин Э., Рзаев ЗМО. Carbohydr. Polym. 2016, 137, 111–118. Поиск в Google Scholar

[2] Маквана В.А., Лизундия Э., Ларраньяга А., Вилас Д.Л., Шейвер М.П. Green Mater. 2018, 6, 85–96. Поиск в Google Scholar

[3] Yallew TB, Aregawi S, Kumar P, Singh I. Int. J. Plast. Technol. 2018, 22, 56–72. Поиск в Google Scholar

[4] Javidi Z, Hosseini SF, Rezaei M. LWT — Food Sci. Technol. 2016, 72, 251–260. Поиск в Google Scholar

[5] Шейк С., Нагараджа Г.К., Наик Дж., Бхаджантри РФ. Внутр. J. Plast. Technol. 2017, 21, 108–122. Поиск в Google Scholar

[6] Лим Л-Т, Аура Р., Рубино М. Прог. Polym. Sci. 2008, 33, 820–852. Поиск в Google Scholar

[7] Икада Й., Цуджи Х. Macromol. Rapid Commun. 2000, 21, 117–132. Поиск в Google Scholar

[8] Мехта Р., Кумар В., Бхуния Х., Упадхьяй С.Н. J. Macromol. Sci. Часть C Polym. Rev. 2005, 45, 325–349. Поиск в Google Scholar

[9] Amass W, Amass A, Tighe B. Polym. Int. 1998, 47, 89–144. Поиск в Google Scholar

[10] Ван Х, Лю Х, Чу Ц., Ше Й, Цзян С., Чжай Л., Цзян С., Ли Х. Food Bioproc. Technol. 2015, 8, 1657–1667. Поиск в Google Scholar

[11] Шамели К., Ахмад МБ, Юнус WMZW, Ибрагим Н.А., Рахман Р.А., Джокар М., Дарроуди М. Int. J. Nanomed. 2010, 5, 573–579. Поиск в Google Scholar

[12] Сатиямурти Э., Искандарани Б., Салунке Б.К., Ким Б.С. Green Mater. 2018, 6, 48–57.Искать в Google Scholar

[13] Yu JP, Guan YX, Yao SJ, Zhu ZQ. Ind. Eng. Chem. Res. 2011, 50, 13813–13818. Поиск в Google Scholar

[14] Прапруддивонг С., Сомбатсомпоп Н. Compos. Часть B англ. 2012, 43, 2730–2737. Поиск в Google Scholar

[15] Цинь Й, Ли В., Лю Д., Юань М., Ли Л. Prog. Орг. Пальто. 2017, 103, 76–82. Поиск в Google Scholar

[16] Лю Д., Ли Х, Цзян Л., Чуан И, Юань М., Чен Х. Молекулы 2016, 21, 695–708.Искать в Google Scholar

[17] Celebi H, Gunes E. J. Appl. Polym. Sci. 2018, 135, 1–9. Поиск в Google Scholar

[18] Haghighi-Manesh S, Azizi MH. J. Food Proc. Англ. 2017, 40, e12542. Искать в Google Scholar

[19] Цинь И, Ян Дж, Сюэ Дж. Mater. Sci. 2015, 50, 1150–1158. Поиск в Google Scholar

[20] Вальдес А., Меллинас А.С., Рамос М., Бургос Н., Хименес А., Гарригос М.К. RSC Adv. 2015, 5, 40324–40335. Поиск в Google Scholar

[21] Каплан С., Аслан С. Внутр. J. Cloth Sci. Tech. 2016, 28, 300–310. Поиск в Google Scholar

[22] Де Силва Р.Т., Пасбахш П., Ли С.М., Кит А.Ю. Заявл. Clay Sci. 2015, 111, 10–20. Поиск в Google Scholar

[23] Соуза А.С., Гото GEO, Майнарди Дж. А., Коэльо ACV, Тадини С.К. LWT — Пищевая наука. Technol. 2013, 54, 346–352. Искать в Google Scholar

[24] Аволио Р., Кастальдо Р., Джентиле Дж., Амброджи В., Фиори С., Авелла М., Кокка М., Эррико М.Э. Eur. Polym. J. 2015, 66, 533–542.Искать в Google Scholar

[25] Yuan Y, Hu Z, Fu X, Jiang L, Xiao Y, Hu K, Yan P, Lei J. J. Appl. Polym. 2016, 133, 1–9. Поиск в Google Scholar

[26] Виллегас С., Торрес А., Риос М., Рохас А., Ромеро Дж., Де Дикастильо С.Л., Валенсуэла X, Галотто М.Дж., Гуарда А. Food Res. Int. 2017, 99, 650–659. Поиск в Google Scholar

[27] Егин Ю., Перес-Льюис К.Л., Чжан М., Акбулут М., Тейлор TM. J. Food Eng. 2016, 170, 64–71. Поиск в Google Scholar

[28] Gressier P, De Smet D, Behary N, Campagne C, Vanneste M. Ind. Crops Prod. 2019, 136, 11–20. Поиск в Google Scholar

[29] Каплан С., Аслан С., Улусой С., Орал А. J. Appl. Polym. Sci. 2020, 137, 48302. Поиск в Google Scholar

[30] Цинь И, Ян Дж, Сюэ Дж. J. Mater. Sci. 2015, 50, 1150–1158. Поиск в Google Scholar

[31] Юань Й, Ху З, Фу Х, Цзян Л., Сяо Й, Ху К., Янь П., Лей Дж. J. Прил. Polym. Sci. 2016, 133, 21–28. Искать в Google Scholar

[32] Ян Й, Сюн З, Чжан Л., Тан З, Чжан Р., Чжу Дж. Mater. Des. 2016, 91, 262–268. Поиск в Google Scholar

[33] Hwang SW, Park DH, Kang DH, Lee SB, Shim JK. J. Appl. Polym. Sci. 2016, 133, н / д-н / д. Поиск в Google Scholar

[34] Шираи М.А., Мюллер, директор по маркетингу, Гроссманн М.В., Ямашита Ф. J. Polym. Environ. 2015, 23, 54–61. Поиск в Google Scholar

[35] Яхьяуи М., Гордобил О., Эррера Диас Р., Абдеррабба М., Лабиди Дж. React. Функц. Polym. 2016, 109, 1–8. Поиск в Google Scholar

[36] Майза М., Бенаниба М.Т., Куинтард Дж., Массардье-Наджотт В. Polimeros 2015, 25, 581–590. Поиск в Google Scholar

[37] Mohammad S, Kaffashi B, Torabinejad B, Zamanian A, Sey J, Hejazi I. Carbohydr . 2016, 90, 232–241.Поиск в Google Scholar

[38] Ван Х, Чжан Р., Ченг Дж., Лю Х., Чжай Л., Цзян С. RSC Adv. 2015, 5, 98946–98954. Поиск в Google Scholar

[39] Чу З, Чжао Т., Ли Л., Фань Дж., Цинь Ю. Материалы (Базель). 2017, 10, 1–13. Поиск в Google Scholar

[40] Fabiana C, Suellen F, Oliveira M De, Caetano VF, Vinhas GM. Полимерос . 2018, 5169, 332–338. Поиск в Google Scholar

[41] Пельтцер М., Вагнер Дж., Хименес А. Food Addit. Contam. 2009, 26, 938–946. Поиск в Google Scholar

[42] Роберто А., Рэйчел С., Дженнаро Дж., Вероника А., Стефано Ф., Маурицио А., Мариакристина С., Мария Э. Eur. Polym. J. 2015, 66, 533–542. Поиск в Google Scholar

Справочник пластификаторов: третье издание

Справочник пластификаторов, третье издание, является важным профессиональным справочником, предоставляющим информацию, которая позволяет ученым, занимающимся НИОКР, химикам-технологам и инженерам информация, необходимая им для более эффективного использования пластификаторов и исключения использования некоторых пластификаторов в приложениях, где они могут вызвать проблемы со здоровьем или долговечностью материала.Пластификаторы жизненно важны для индустрии пластмасс, особенно для улучшения свойств таких материалов, как ПВХ. Пластификаторы обычно добавляют к сложным смесям, содержащим различные материалы, поэтому успешное включение требует широкого понимания механизмов действия пластификатора и совместимости с различными материалами и смесями. Существует большой выбор коммерческих пластификаторов и различные экологические проблемы, которые влияют на решения о выборе. В книге обсуждаются новые и исторические подходы к использованию пластификаторов, объясняются механизмы действия пластификаторов и их поведение в пластифицированных системах.В нем подробно рассказывается об использовании пластификаторов в ряде конкретных полимеров, полимерных смесях и других промышленных продуктах. Это включает покрытие влияния пластификаторов на обработку. Джордж Выпич предоставляет данные и ноу-хау из самых последних источников и обновленную информацию, необходимую инженерам и ученым, работающим в индустрии пластмасс, а также во многих отраслях промышленности, которые используют пластики в своей продукции. Книга охватывает использование, преимущества и недостатки пластификаторов, исторические и теоретические основы, их влияние на условия процесса, а также вопросы здоровья, безопасности и окружающей среды.Позволяет материаловедам, химикам и инженерам более эффективно использовать пластификаторы и избегать рисков для здоровья, безопасности или производительности. Включает подробное описание воздействия пластификаторов на полимеры и методы обработки. Предоставляет обширную информацию, необходимую для выбора подходящего пластификатора для любого применения. Охватывает использование, преимущества и недостатки пластификаторов, включая исторические и теоретические основы.

Границы | Пластификаторы и здоровье сердечно-сосудистой системы: роль дисфункции жировой ткани

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) приводят к примерно 17 заболеваниям.9 миллионов смертей ежегодно, что делает их одной из основных причин смерти во всем мире. ¹ Существенное глобальное воздействие сердечно-сосудистых заболеваний — одна из наиболее серьезных проблем общественного здравоохранения нашего времени. Один из самых сильных предикторов сердечно-сосудистых заболеваний — ожирение. Хотя ожирение считается независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, оно часто возникает в сочетании с другими факторами риска, включая гипертензию, инсулинорезистентность и дислипидемию (Kachur et al., 2017), при так называемом метаболическом синдроме (МетС).Наличие MetS увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний примерно в 2 раза (Ju et al., 2017).

Учитывая, что ожирение является основной движущей силой сердечно-сосудистых заболеваний, стратегии профилактики зависят от понимания экологических и социально-экономических факторов, лежащих в основе мировых тенденций в отношении показателей ожирения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2016 году более 1,9 миллиарда взрослых имели избыточный вес (ИМТ> 20) и 650 миллионов взрослых страдали ожирением (ИМТ> 30), что составляет 39 и 13% населения мира соответственно.Если тенденции сохранятся, к 2030 году примерно половина взрослого населения США будет страдать ожирением, причем каждый четвертый будет иметь тяжелые заболевания (Ward et al., 2019). За последние десятилетия показатели ожирения у детей росли быстрее, чем у взрослых (Biro et al., 2016), в результате чего в настоящее время одна треть детей в Северной Америке страдает от одного или нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (Tremblay и Willms, 2000; Biro et al., 2016). Примерно три четверти детей с избыточным весом или ожирением будут страдать ожирением во взрослом возрасте и иметь риск сердечно-сосудистых осложнений (Ward et al., 2019).

Высокая заболеваемость ожирением объясняется множеством факторов окружающей среды и образа жизни, в первую очередь изменениями в производстве и поставке продуктов питания, а также снижением физической активности. Хотя потребление высококалорийной пищи и малоподвижный образ жизни действительно являются движущими силами в патогенезе кардиометаболических заболеваний, есть некоторые данные, позволяющие предположить, что они не полностью объясняют эпидемию ожирения (Huo et al., 2016). В начале 2000-х Паула Бэйли Гамильтон синтезировала экологические данные, чтобы выявить корреляцию между ростом показателей ожирения в Соединенных Штатах и ​​увеличением производства синтетических химикатов (Baillie-Hamilton, 2002).Это наблюдение совпало с появившейся теорией эндокринного нарушения, которая объясняет разрушающие гомеостаз эффекты экзогенных химических веществ вмешательством в синтез, высвобождение, транспортировку, метаболизм или удаление эндогенных гормонов организма. В 2006 году Грун и Блумберг выдвинули «гипотезу экологического ожирения», предложив причинную связь между экологическими токсинами и эпидемией ожирения (Grün and Blumberg, 2006).

Химические вещества, разрушающие эндокринную систему (EDC), мешают передаче сигналов гормонов, имитируя эндогенные лиганды ядерных рецепторов и действуя как агонисты или антагонисты в зависимости от дозы, вида и типа клеток.Пластификаторы относятся к числу наиболее распространенных EDC из-за их высокой продуктивности, медленного разложения и выщелачивания в окружающую среду. Существует две основные группы пластификаторов: 1) бисфенолы, придающие жесткость твердым поликарбонатным пластмассам, и 2) фталаты, придающие гибкость мягким пластмассам и продуктам из поливинилхлорида (ПВХ). Большое количество доказательств указывает на то, что эти пластмассы препятствуют дифференцировке адипоцитов и функции жировой ткани. Поскольку жировая ткань является важным регулятором здоровья сердечно-сосудистой системы, влияние пластификаторов на биологию адипоцитов может лежать в основе их связи с ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями.Таким образом, в этом обзоре будут обсуждаться бисфенолы и фталаты, их связь с MetS и их влияние на развитие и функцию жировой ткани.

Пластификаторы

Бисфенолы

Бисфенолы являются одними из наиболее широко производимых синтетических химикатов во всем мире. Они используются в производстве поликарбонатных пластиков и покрытий из эпоксидной смолы в контейнерах для пищевых продуктов и напитков. Дополнительные продукты, содержащие бисфенолы, включают медицинские и стоматологические устройства, строительные материалы, термобумагу и детские игрушки (Chen et al., 2016). Наиболее распространенный и известный бисфенол — это 2,2-бис (4-гидроксифенил) пропан или бисфенол А (BPA). Мировое производство BPA увеличилось примерно на 2,3 миллиона тонн в период с 2003 по 2011 год (Flint et al., 2012), и ожидается, что его потребление будет расти со скоростью 3,6% в год до 2023 года. ² . Воздействие на человека в основном происходит через прием пищи, напитков и питьевой воды, загрязненных в результате вымывания из-за неполной полимеризации или разложения полимера.Исследование, проведенное среди студентов Гарварда, показало, что после периода вымывания, в течение которого воздействие BPA было ограниченным, 1 неделя употребления воды из поликарбонатных бутылок с водой повысила уровень BPA в моче почти на 70% (Carwile et al., 2009). В Национальном обследовании здоровья и питания (NHANES) участники, которые потребляли один или несколько консервов в течение 24 часов, уровни BPA в моче были более чем на 50% выше, чем у тех, кто не употреблял консервы (Hartle et al., 2016). Бисфенолы могут попадать в организм не через прием внутрь (Stojanoska et al., 2017), поскольку они повсеместно распространены в нашей окружающей среде, обнаружены в поверхностных водах, твердых биологических веществах, почве и воздухе (Corrales et al., 2015).

Проглоченный BPA быстро конъюгируется в печени и выводится с желчью или мочой, с примерным периодом полувыведения 6 часов (Völkel et al., 2008; Genuis et al., 2012). Несмотря на быстрый метаболизм и клиренс, BPA устойчив в нашей окружающей среде и обнаруживается более чем в 92% проб мочи (Calafat et al., 2008). Результаты недавнего исследования, в котором использовался новый прямой метод измерения уровней BPA и его конъюгированных метаболитов, предполагают, что традиционные косвенные методы, используемые регулирующими органами для оценки риска для здоровья людей, возможно, занижали экспозицию более чем в 40 раз (Gerona et al., 2020). Исследования показывают, что бисфенолы проникают через плаценту и накапливаются в тканях плода на более высоких уровнях, чем в сыворотке крови матери (Ikezuki et al., 2002; Gerona et al., 2013). Это может быть связано с незрелой защитой от детоксикации, что приводит к более медленному выведению бисфенолов из фетального компартмента, как показали исследования на беременных овцах (Corbel et al., 2015; Gingrich et al., 2019). Плод особенно уязвим к разрушающим эндокринную систему эффектам бисфенолов и других ксенобиотиков, поскольку он проходит критические стадии развития — созревание органов и установление эндокринных осей.

К 2005 году в десятках лабораторий в США, Японии и Европе было проведено более 100 исследований, показывающих побочные эффекты BPA на уровне или ниже стандарта безопасности. В 2008 году правительство Канады объявило BPA токсичным веществом, а в 2010 году запретило весь импорт и продажу детских товаров, содержащих BPA ³ , действия, которым следовали Европейский Союз в 2011 году и FDA в 2012 году. Развитие токсикологии и токсикокинетических данных вызвало обеспокоенность потребителей, что вынудило промышленность заменить BPA химическими заменителями.Аналоги BPA разделяют две гидроксифенольные функциональности (Chen et al., 2016). Бисфенол S (BPS), бисфенол F (BPF) и бисфенол AF (BPAF) являются наиболее распространенными аналогами и содержатся в продуктах с пометкой «без BPA» (Rochester and Bolden, 2015). Увеличение производства и потребления аналогов BPA привело к увеличению воздействия на окружающую среду и человека. По данным NHANES, BPA, BPS и BPF были обнаружены в 96, 84 и 67% проб мочи взрослых в США соответственно (Lehmler et al., 2018).Другое исследование Liao et al. сообщили о наличии BPS в 81% проб мочи, собранных в США (Lehmler et al., 2018). Wang et al. определили, что уровни воздействия аналогов BPA различаются в зависимости от страны, что, вероятно, отражает производственную практику или источники воздействия. Суточное потребление BPS у человека было самым высоким в Саудовской Аравии, Франции и Вьетнаме, тогда как ежедневное потребление BPF у человека было самым высоким в Саудовской Аравии, Нидерландах и Канаде (Wang et al., 2020). В Канаде, стране, которая первой ограничила использование BPA, было самое низкое потребление BPA, но самое высокое потребление BPF (Wang et al., 2020). Несмотря на то, что было проведено обширное исследование воздействия BPA на здоровье, относительно мало исследований изучали аналоги, которые его заменили. Токсичность аналогов BPA не была изучена в достаточной степени перед выпуском на рынок, и имеющиеся данные указывают на то, что они проявляют аналогичные свойства, разрушающие эндокринную систему, и могут приводить к таким же неблагоприятным последствиям для здоровья.

Фталаты

Фталаты представляют собой диэфиры 1,2-бензендикарбоновой кислоты, которые используются в качестве пластификаторов в полимерных продуктах, пластификаторов в пластиках ПВХ и стабилизаторов ароматов в гигиенических и косметических продуктах (Stojanoska et al., 2017; Wang et al., 2019). Воздействие фталатов широко распространено, поскольку они обнаруживаются во многих потребительских товарах, включая клеи, моющие средства, автомобильные пластмассы, одежду, контейнеры для хранения и предметы личной гигиены. Воздействие на человека в первую очередь происходит при приеме внутрь, вдыхании или абсорбции через кожу, поскольку фталаты могут мигрировать из продуктов в пищу, воздух, пыль и воду (Wang et al., 2019). Примерно 60% фталатов, попавших в организм, метаболизируются в течение 24 часов и выводятся с мочой; однако метаболиты были обнаружены в крови, слюне, околоплодных водах и грудном молоке (Stojanoska et al., 2017).

Ди (2-этилгексил) фталат (ДЭГФ) — это высокомолекулярный фталат, который чаще всего встречается в пластмассах и после попадания в организм превращается в несколько различных метаболитов. Первичные моноэфирные метаболиты DEHP включают: моно (2-этилгексил) фталат (MEHP), ди-н-октилфталат (DnOP), ди-н-бутилфталат (DnBP), бензилбутилфталат (BBzP) и диэтилфталат (Lang и др., 2008). Метаболиты вторичного окисления включают: моно-2-этил-5-гидроксигексилфталат (MEHHP), моно-2-этил-5-оксогексилфталат (MEOHP) и моно-2-этил-5-карбоксипентилфталат (MECPP) среди многих других. (Микер и др., 2012). Согласно данным NHANES за 1999–2000 гг., MEHP обнаруживался в моче у> 75% участников, а MEP, MBP и MBzP выявлялись у> 97% участников в США (Silva et al., 2004). В Обследовании показателей здоровья в Канаде 2007–2009 гг. Отслеживалось 11 метаболитов, и результаты показали, что MEP, MnBP, MBzP, MCPP, MEHP, MEOHP и MEHHP были обнаружены у> 90% канадцев (Saravanabhavan et al., 2013).

В конце 1990-х годов возникла озабоченность по поводу неблагоприятного воздействия фталатов на человека, первоначально сосредоточенная на DEHP и DINP и их возможной репродуктивной токсичности и токсичности для развития.Группы, сформированные Американским советом по науке и здоровью (ACSH) и Центром оценки риска для репродукции человека NTP (NTP-CERHR), оценили токсичность ряда фталатов (Kamrin, 2009). В 2008 году Закон США о повышении безопасности потребительских товаров (CPSIA) установил ограничения на использование шести фталатов в детских товарах. В соответствии с этим законом индивидуальный предел концентрации DEHP, DBP и BBP ограничен 1000 ppm в детских игрушках и товарах для детей младше 3 лет (Smith et al., 2020). Принимая во внимание, что DINP, DIOP и DnOP ограничены концентрациями не более 1000 ppm в детских игрушках, которые достаточно малы, чтобы попасть в рот ребенка, и в продуктах для детей в возрасте до трех лет (Smith et al., 2020). Правительства Канады и Европы ввели аналогичные ограничения на эти шесть фталатов. Консультативная группа по хроническим опасностям, созванная в 2010 году, рекомендовала агентствам США дальнейшие действия по расширению ограничений для DBP, BBP и DEHP с целью включения дополнительных потребительских товаров.Эти правила инициировали движение к более безопасным альтернативам, побуждая некоторые компании добровольно использовать заменители с предположительно более низкой токсичностью.

Воздействие пластификаторов и риск метаболического синдрома: эпидемиологические данные

Бисфенолы

Современные эпидемиологические исследования, изучающие связь между концентрацией бисфенола в моче и развитием ожирения и других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, в основном сосредоточены на BPA. Многие из этих исследований были проведены в поперечном сечении, в основном с использованием данных NHANES (LaKind et al., 2012). Используя данные за 2003–2008 годы, исследователи определили, что более высокие уровни BPA в моче тесно связаны с окружностью веса (WC) и ИМТ у мужчин и женщин старше 20 лет (Shankar et al., 2012). Cai et al. использовали данные NHANES за 2003–2014 гг., чтобы определить, что более высокие уровни BPA были связаны с увеличением общего бремени ССЗ у мужчин; однако в женских группах результатов не было (Cai et al., 2020). Анализируя данные за 2003–2004 гг., Lang et al. Аналогичным образом продемонстрировали, что сердечно-сосудистые заболевания связаны с относительно высокими уровнями BPA по сравнению с более низкими квартилями и что увеличение сердечно-сосудистых заболеваний связано с увеличением на одно стандартное отклонение BPA (Lang et al., 2008). Хотя приведенные выше результаты указывают на связь между бисфенолами и MetS, ведутся споры относительно аналитических методов и пригодности данных NHANES для определения ассоциаций. Применяя различные критерии включения, методы и определения случаев, Lankind et al. не удалось найти связи между концентрациями BPA и сердечно-сосудистыми заболеваниями в нескольких наборах данных NHANES (LaKind et al., 2012).

Данные, полученные от когорт, отличных от NHANES, предоставляют дополнительные доказательства, подтверждающие связь между воздействием бисфенола и MetS.В поперечном исследовании Wang et al. проанализировали популяцию взрослых старше 40 лет из общины в Шанхае, Китай ( n = 3390). Были определены положительные ассоциации между высшими квартилями воздействия BPA и инсулинорезистентностью, а также общим и абдоминальным ожирением (Wang et al., 2012). Исследование случай-контроль, проведенное Duan et al. выявили положительную корреляцию между концентрациями BPS или BPAF в моче и диабетом 2 типа (T2D) (Duan et al., 2018). Другое исследование было направлено на определение риска развития СД2 в течение 9-летнего периода во французской когорте под названием «Данные эпидемиологического исследования синдрома инсулинорезистентности» (Д.E.S.I.R). Из 755 участников был диагностирован 201 случай диабета, и результаты показали, что участники из более высоких квартилей воздействия BPA имели почти вдвое больший риск развития T2D (Rancière et al., 2019). В целом, имеющиеся данные предоставляют убедительные доказательства связи между воздействием бисфенола и MetS.

Фталаты

В нескольких эпидемиологических исследованиях изучалась взаимосвязь между воздействием фталатов и риском ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.Используя данные NHANES (1992–2002 гг.), В двух исследованиях была выявлена ​​взаимосвязь между метаболитами фталата в моче и ожирением. Hatch et al. обнаружили, что ИМТ и WC были положительно связаны с воздействием шести фталатов у мужчин в возрасте от 20 до 59 лет: самая сильная связь возникает с MBzP, MEHHP и MEOHP (Hatch et al., 2008). Однако только MEP достоверно предсказал BMI и WC у девочек-подростков, но не у взрослых женщин. Stahlhut et al. сообщили о связях между MBzP, MEHHP, MEOHP, MEP и WC (Stahlhut et al., 2007). Оба исследования определили, что MEHP не имеет значимой корреляции с WC, что может быть объяснено более коротким периодом полураспада по сравнению с другими изученными метаболитами.

Поперечное исследование с использованием данных Корейского национального исследования состояния окружающей среды II за 2012–2014 гг. ( n = 5 251) показало значительную связь между уровнями MEHHP в моче и MetS, определенными критериями NCEP ATP III (Shim et al., 2019). В соответствии с этими результатами Джеймс-Тодд и др. Использовали данные NHANES с 2001 по 2010 год ( n = 2719) и обнаружили, что более высокие концентрации метаболитов DEHP, включая MEHP, MEHHP и MEOHP, увеличивают вероятность развития MetS. у мужчин (Shim et al., 2019). Подобно результатам, полученным Hatch et al. (2008), у взрослых самок не было обнаружено никаких корреляций. Гастон и Тулв провели перекрестное исследование с данными NHANES с 2003 по 2013 год у американских подростков ( n = 918) и обнаружили сильную связь между MnBP и MetS (Gaston and Tulve, 2019). Небольшое исследование, в котором изучались пациенты с метаболическим синдромом в больнице в Праге ( n = 168), выявило значительно более высокие уровни в моче четырех метаболитов фталата (MnBP, MEHHP, MEOHP, MECPP) у пациентов с СД2 по сравнению с пациентами без диабета, но нет никакой связи с гипертония или дислипидемия (Piecha et al., 2016). Аналогичным образом, другое исследование отметило значительно повышенные концентрации DEHP и MECPP у мексиканских женщин с СД2; однако корреляция между DEHP и IR была отмечена только для пациентов, не страдающих диабетом (Svensson et al., 2011). Наконец, Хуанг и др. (2014) определили, что существует значимая корреляция между MnBP, MiBP, MCPP и DEHP с IR, гликемией и инсулинемией (Huang et al., 2014). Таким образом, текущая литература поддерживает связь между воздействием фталатов и MetS.

Понимание связи между пластификаторами и сердечно-сосудистыми заболеваниями: роль жировой ткани

Считается, что жировая ткань является основной мишенью для неблагоприятных онтогенетических и функциональных эффектов пластификаторов и других EDC, поскольку она имеет тенденцию связывать липофильные токсины.Многочисленные исследования показали, что дисфункция жировой ткани играет центральную роль в развитии ССЗ, связанных с ожирением. Метаболические последствия дисфункции жировой ткани, которые включают, среди прочего, инсулинорезистентность, дислипидемию и повышенное висцеральное ожирение, являются определяющими характеристиками метаболического синдрома.

Адипогенез

Жировая ткань является крупнейшим эндокринным органом и основным резервуаром энергии (Berry et al., 2013). Растет понимание важности «качества» жировой ткани по сравнению с ее массовым количеством в выполнении своей роли в регуляции системного метаболического гомеостаза (Ikeoka et al., 2010; Акумианакис и др., 2017). В качестве основного запаса энергии в организме жировая ткань подвергается динамическому ремоделированию, расширяясь или сокращаясь в ответ на колебания энергетического баланса (Chait and den Hartigh, 2020). В состоянии длительного положительного энергетического баланса подкожные жировые отложения служат «метаболическим стоком», который накапливает избыточную энергию. Здоровое расширение жировой ткани зависит от динамического баланса между гипертрофическим ростом существующих адипоцитов и гиперпластическим ростом, который увеличивает количество адипоцитов за счет адипогенеза (Chatterjee et al., 2014; Choe et al., 2016; Джеффри и др., 2016). Адипогенез — это процесс, при котором стволовые клетки адипоцитов связываются и дифференцируются в зрелые, накапливающие липиды адипоциты. Когда адипогенез недостаточен, расширение зависит от гипертрофии, которая за пределами порогового значения приводит к перетеканию липидов в кровообращение и набуханию адипоцитов, которые гипоксичны, воспалены и устойчивы к антилиполитическим эффектам инсулина (Kim et al., 2015; Jang et al. ., 2016). Таким образом, неудачное расширение жировой ткани лежит в основе инсулинорезистентности, гиперлипидемии и воспаления слабой степени, которое вызывает возникновение сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных ожирением (Medina-Gomez et al., 2007; Chatterjee et al., 2014).

Во взрослых депо новые адипоциты рекрутируются из резидентной популяции предшественников, которые коммитируются in utero , как показали основополагающие исследования группы Gaffe (Jiang et al., 2014). Следовательно, нарушение в критическом окне in utero приверженности адипоцитов клону не только влияет на постнатальную жировую массу, но также может иметь последствия в более позднем возрасте для доступности преадипоцитов для дифференцировки и тем самым буферной способности жировой ткани.Адипогенез in vitro увеличивается в ответ на BPA, что подтверждается большим количеством доказательств (Sargis et al., 2010; Boucher et al., 2014; Ohlstein et al., 2014; Ariemma et al., 2016). Гораздо меньше известно о влиянии заменителей BPA на адипогенез in vitro и , но имеющиеся на сегодняшний день данные указывают на аналогичные проадипогенные свойства. Немонотонный ответ на воздействие BPS, когда усиление адипогенеза наблюдалось при более низких дозах, был зарегистрирован в стволовых клетках, выделенных из подкожных депо женщин-доноров (Boucher et al., 2016). В фибробластах мышей 3T3-L1 проадипогенные эффекты были более выражены после лечения BPS по сравнению с BPA (Ahmed and Atlas, 2016). Недавно опубликованное исследование с использованием той же клеточной линии показало, что адипогенный ответ на BPS, BPF и BPB возникает при более низких дозах, чем у BPA (Ramskov Tetzlaff et al., 2020). Молекулярные пути, опосредующие усиление адипогенеза, индуцированное бисфенолом, неясны, хотя несколько исследований продемонстрировали участие эстрогена (Boucher et al., 2014) или глюкокортикоидов (Sargis et al., 2010).

Фталаты и их метаболиты изучены гораздо меньше, чем BPA, в отношении их влияния на дифференцировку преадипоцитов; однако имеющиеся данные указывают на аналогичные проадипогенные свойства. Feige et al. показали повышенную дифференцировку посредством активации PPARγ в клетках 3T3-L1, подвергнутых воздействию MEHP, моноэфирного метаболита DEHP (Feige et al., 2007). В согласии с этим более недавнее исследование показало, что MEHP способствует дифференцировке в той же клеточной линии (Qi et al., 2019). Работа Pomatto et al. оценили четыре пластификатора (DiNP, DiDP, DEGDB и TMCP), обычно используемые в производстве упаковки для пищевых продуктов в качестве заменителей фталата DEHP. Все заменители DEHP увеличивают адипогенез в клетках 3T3-L1, хотя максимальный ответ ниже, чем у BPA (Pomatto et al., 2018). В другом исследовании сообщалось об увеличении дифференцировки 3T3-L1 в ответ на длительное воздействие заменителя DEHP, DiNP, эффекта, который предотвращался антагонизмом PPARγ (Zhang et al., 2019).В целом, эти данные свидетельствуют о том, что фталаты и их заменители усиливают дифференцировку in vitro и предшественников адипоцитов.

В то время как проадипогенные эффекты пластификаторов в изолированных стволовых клетках хорошо задокументированы, остается неясным, приводит ли это к усилению in vivo адипогенеза во время критических окон развития жировой ткани. У потомства, рожденного от беременных крыс, получавших низкие дозы BPA во время беременности, масса тела обоих полов увеличивалась при рождении, а при отъеме от груди увеличивалась общая масса и размер адипоцитов только в жировых депо самок (Somm et al., 2009). Однако авторы изучали только висцеральный жир, который вносит незначительный вклад в общую массу жира у грызунов при отъеме, поскольку эти вторичные депо развиваются в основном после рождения (Wang and Scherer, 2014). В более позднем послеродовом периоде не было различий в массе тела между потомками, рожденными от BPA или маток, обработанных транспортным средством; однако потомство, подвергшееся воздействию BPS, было более уязвимо к увеличению веса, вызванному диетой (Somm et al., 2009). Мыши и крысы не являются идеальными видами для изучения влияния воздействия in utero на адипогенез, поскольку они рождаются с очень небольшим количеством жира по сравнению с людьми, овцами и морскими свинками.У плодов овец, подвергшихся воздействию BPA, но не подвергнутых воздействию BPS, наблюдалось зависимое от пола увеличение дифференцировки изолированных преадипоцитов без изменений массы тела и размера периренальных адипоцитов (Pu et al., 2017). Однако воздействие было ограничено серединой беременности (Gd 30–100), несмотря на накопление жировой массы, происходящее преимущественно на поздних сроках беременности у овец и других скороспелых видов. В то время как некоторые исследования изучали пренатальное воздействие бисфенола, меньшее количество исследовали влияние внутриутробного воздействия фталата на накопление жира в раннем возрасте.Одно исследование обнаружило более высокую массу тела и висцеральное ожирение у 8-недельного потомства, рожденного от беременных самок мышей C57BL / 6J, подвергшихся воздействию низкой дозы метаболита DEHP, MEHP (Hao et al., 2012).

На людях исследования взаимосвязи между воздействием пластификатора и жировой массой в молодом возрасте дали противоречивые результаты. Что касается бисфенолов, некоторые исследования показали отрицательную связь между воздействием на мать и массой тела при рождении (Miao et al., 2011; Troisi et al., 2014), в то время как другие обнаружили положительную связь (Lee et al., 2014). Исследование Vafeiadi et al. изучили когорту из 1363 беременностей в Греции и показали, что уровни BPA в моче матери в первом триместре отрицательно связаны с ИМТ у девочек в возрасте от 1 до 4 лет, но положительно связаны с ИМТ у мальчиков (Vafeiadi et al., 2016). То же исследование показало, что уровни BPA в моче у матерей были ниже, чем у их детей, и что уровни BPA у детей в возрасте 4 лет предсказывали более высокий ИМТ и распространенность ожирения. Уровни BPA в точечных образцах мочи, собранных у небольшой группы беременных женщин, были отрицательно связаны с ИМТ у 9-летних девочек без влияния на мальчиков, в то время как уровни BPA у детей обоих полов были выше у детей с большим ИМТ (Harley et al. ., 2013). В испанской когорте пренатальные уровни BPA не влияли на рост в первые 6 месяцев, но были коррелированы с более высокими WC и BMI в 4-летнем возрасте (Valvi et al., 2013). В целом, эти данные свидетельствуют о том, что ожирение связано с постнатальным, а не пренатальным воздействием бисфенолов.

Подобно данным о бисфенолах, текущие данные не подтверждают взаимосвязь между пренатальным воздействием фталатов и массой тела при рождении (Shoaff et al., 2016; Chiu et al., 2018). Прибавка в весе в первые 6 месяцев и ИМТ в возрасте от 1 до 7 лет были положительно связаны с материнскими метаболитами ДЭГФ, измеренными в первом и третьем триместре, в то время как более высокая концентрация внутриутробно и уменьшала прибавку в весе в раннем возрасте у мальчиков (Valvi et al.2015). Бакли и др. (2016b) не сообщили о взаимосвязи между воздействием метаболитов ДЭГФ на мать и жировой массой у детей в возрасте 4–9 лет. В объединенном анализе трех когорт пренатальное воздействие MCPP, неспецифического метаболита высокомолекулярных фталатов, было связано с двукратным увеличением детского ожирения, в то время как воздействие метаболитов, специфичных для DEHP, было обратно пропорционально детскому ожирению ( Бакли и др., 2016а). Влияние воздействия детского возраста на ожирение более очевидно: исследования показывают высокие уровни, особенно низкомолекулярных фталатов, для прогнозирования детского ожирения (Hatch et al., 2008; Trasande et al., 2013; Deierlein et al., 2016). Вместе вышеперечисленные исследования подчеркивают важность выбора времени воздействия по отношению к стадиям развития. Более медленный клиренс у плода из-за незрелой защиты от детоксикации может сместить немонотонную кривую доза-ответ вправо и, кроме того, токсическое воздействие на плаценту может отрицательно повлиять на рост плода. Кроме того, эффекты низких доз трудно выделить из эпидемиологических исследований из-за повсеместного воздействия. Кроме того, исследования обычно рассматривают EDC изолированно, когда воздействие на человека происходит в смесях.Таким образом, хотя исследований in vitro и демонстрируют проадипогенный эффект пластификаторов, необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, приводит ли ускоренное накопление жира из-за воздействия в раннем возрасте к развитию ожирения и его кардиометаболических осложнений.

Производство адипокинов

Жировая ткань регулирует системный метаболический гомеостаз частично за счет секреции адипокинов, группы гормонов, белков и цитокинов, происходящих из адипоцитов, с аутокринным, паракринным и эндокринным действием на энергетический баланс, метаболизм липидов и глюкозы, аппетит, инсулин чувствительность и воспаление (Ahima and Lazar, 2008).Нарушение регуляции секреции адипокинов является признаком гипертрофической дисфункции адипоцитов и вносит свой вклад в патогенез ССЗ, связанных с ожирением.

Многие пластификаторы могут изменять функцию жировой ткани, нарушая эндокринную передачу сигналов в жировой ткани. Эффекты ожирения, приводящие к гипертрофии и дисфункции адипоцитов, могут быть причиной дисрегуляции высвобождения адипокина, или EDC может напрямую влиять на эндокринную функцию жировой ткани. В эксплантатах жировой ткани человека обработка BPA ингибировала высвобождение гормона адипонектина, когда он присутствует в наномолярных концентрациях (Hugo et al., 2008). Сам адипонектин представляет собой белок 30 кДа, способный образовывать несколько мультимеров, синтез которых регулируется рецепторами PPARy (Trujillo and Scherer, 2006). После высвобождения из адипоцитов физиологические эффекты адипонектина варьируются в зависимости от конкретного мультимера адипонектина и тканеспецифического рецептора, с которым связывается белок. Например, адипонектин увеличивает окисление жирных кислот и метаболизм глюкозы в мышцах, когда он связан со скелетным AdipoR1. Однако при связывании с печеночным AdipoR2 адипонектин стимулирует повышенную чувствительность к инсулину.Адипонектин также может стимулировать противовоспалительные и антиатерогенные эффекты и считается ключевым регулятором чувствительности к инсулину (Trujillo and Scherer, 2006). Было показано, что BADGE, продукт синтеза BPA, противодействует рецепторам PPARy, потенциально подавляя экспрессию адипонектина посредством этого механизма (Wright et al., 2000). Более того, BPA может напрямую ингибировать синтез адипонектина, нарушая действие протеин-дисульфид-изомеразы, фермента, критически важного для сборки и удержания адипонектина (Hiroi et al., 2006). Также было показано, что другие бисфенолы, включая BPF, подавляют выработку адипонектина (Rochester and Bolden, 2015). Кроме того, было показано, что фталат DEHP ингибирует экспрессию адипонектина у самок мышей (Schmidt et al., 2012; Klöting et al., 2015). Подобно бисфенолам, этот фталат и его метаболиты подавляют экспрессию рецепторов PPARy (Schmidt et al., 2012).

Пластификаторы также нарушают выработку адипокина лептина в жировой ткани, который является сигнальным белком, участвующим в регулировании чувства голода и сытости.Воздействие BPA было положительно связано с уровнями лептина в сыворотке как у людей, так и у крыс, хотя это увеличение не коррелировало с изменением жировой массы у людей (Wei et al., 2011). В этих исследованиях было показано, что повышение уровня лептина частично связано с воздействием BPA на новорожденных (Rönn et al., 2014). Пластификатор ДЭГФ, фталат, также повышает уровень лептина в преадипоцитах человека, хотя в этом исследовании наблюдалось снижение накопления липидов (Wei et al., 2011; Рённ и др., 2014; Haq et al., 2020). В отличие от противовоспалительных свойств адипонектина, лептин стимулирует выработку провоспалительных цитокинов, а дисбаланс в соотношении секреции лептина и адипонектина был связан с ожирением и его сердечно-сосудистыми последствиями (López-Jaramillo et al. , 2014).

Адипоциты ответственны за производство ряда других адипокинов, хотя влияние пластификаторов на эти соединения менее изучено. Чемерин — это белок, продуцируемый адипоцитами, который связан с воспалением, метаболической дисфункцией и канцерогенезом (Hoffmann et al., 2018). Было показано, что BPA и его галогенированные производные снижают уровни экспрессии мРНК этого пептида в модели раковых клеток (Hoffmann et al., 2018). Резистин, адипокин, который мешает передаче сигналов инсулина, также демонстрирует повышенную экспрессию in vitro в присутствии BPA (Jamaluddin et al., 2012; Menale et al., 2017). Фталат ДЭГФ не влиял на уровни резистина у крыс, в то время как увеличение циркулирующего резистина наблюдалось у самок мышей после перинатального воздействия ДЭГФ (Campioli et al., 2014; Neier et al., 2019). Пластификатор дибутилфталат (ДБФ) также отрицательно коррелировал с уровнями адипокина оментина в сыворотке крови (Zhang et al., 2017). Влияние пластификаторов на другие адипокины, такие как висфатин и дипептидилпептидаза 4, изучено недостаточно. Висфатин, однако, регулируется передачей сигналов PPARγ (Choi et al., 2005). Учитывая ранее обсуждавшееся влияние пластификаторов на эти рецепторы, можно предположить, что пластификаторы могут влиять на экспрессию висфатина.

Воспаление жировой ткани и окислительный стресс

Воспаление и окислительный стресс являются основными механизмами, лежащими в основе прогрессирования дисфункции жировой ткани и сердечно-сосудистых заболеваний. Было показано, что BPA стимулирует высвобождение воспалительных адипоцитокинов, включая IL-6 и TNF-α, из преадипоцитов, адипоцитов и макрофагов в жировой ткани (Heinrich et al., 2003; Ben-Jonathan et al., 2009). Также было показано, что фталаты, такие как DEHP, стимулируют TNF-α в жировой ткани (Campioli et al., 2014). Хотя оба цитокина проявляют сильные воспалительные эффекты, IL-6 является плейотропным цитокином, который, как известно, стимулирует липолиз, ингибирует липопротеинлипазу и снижает захват глюкозы в жировой ткани. Этот цитокин, кроме того, подавляет высвобождение адипонектина (Kamimura et al., 2003). TNF-α стимулирует липолиз в жировой ткани и подавляет чувствительность к инсулину, подавляя экспрессию транспортера глюкозы, вмешиваясь в передачу сигналов инсулина и ингибируя факторы транскрипции, участвующие в чувствительности к инсулину (Ben-Jonathan et al., 2009).

Сообщалось об усилении окислительного стресса в ответ на BPA в нескольких типах клеток (Gassman, 2017). Была продемонстрирована взаимосвязь между воспалением, вызванным BPA, и окислительным стрессом (Ferguson et al., 2016). В воспалительном состоянии иммунные клетки, такие как макрофаги, привлекаются к жировой ткани; эти клетки генерируют активные формы кислорода (АФК) и формы азота, которые способствуют хроническому воспалению и повреждают клетки. Кроме того, было показано, что окислительный стресс, вызванный BPA, играет важную роль в активации NOD-подобного рецепторного белка 3 (NLRP3) инфламмасомы в жировых клетках (Ahmed and Atlas, 2016).Активация воспалительного ответа окислительным стрессом, вызванным BPA, вызывает привлечение дополнительных иммунных клеток, генерирующих АФК, в жировую ткань, что приводит к устойчивому циклу воспаления и окислительного стресса (Meli et al., 2020). В качестве альтернативы, BPA может индуцировать продукцию ROS напрямую, ингибируя действие антиоксидантных ферментов, включая супероксиддисмутазу, каталазу, глутатионредуктазу (GR) и глутатионпероксидазу (GSH-Px) (Meli et al., 2020). Кроме того, воздействие BPA приводит к истощению АТФ, высвобождению цитохрома с, потере митохондриальной массы и потере мембранного потенциала (Lin et al., 2013). Таким образом, дисфункция митохондрий может быть как причиной, так и следствием окислительного стресса, вызванного BPA. Воздействие фталатов также было связано с окислительным стрессом в жировой ткани (Schaedlich et al., 2018). Было высказано предположение, что окислительный стресс, вызванный фталатом, опосредуется активацией рецепторов PPAR или изменениями митохондриальной функции (Trasande and Attina, 2015). Приведенные выше данные подчеркивают окислительный стресс и воспаление как важные патогенные механизмы, связывающие воздействие пластификатора с дисфункцией жировой ткани и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Заключение

Обычно используемые пластификаторы, бисфенолы и фталаты являются одними из самых распространенных экологических токсинов в нашей окружающей среде. Многочисленные исследования показали, что воздействие этих синтетических химикатов может привести к нарушениям репродуктивной системы и развития, включая бесплодие и раннее половое созревание. Совсем недавно воздействие было связано с патогенезом кардиометаболических заболеваний, таких как ожирение, диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Учитывая, что жировая ткань связывает токсины окружающей среды и играет центральную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с ожирением, она может играть решающую роль в опосредовании воздействия пластификаторов на здоровье сердечно-сосудистой системы (рис. 1).Здесь мы выделяем текущие данные о потенциальных механизмах, с помощью которых воздействие пластификатора модулирует развитие и функцию жировой ткани. Описанные данные включают данные недавних исследований, показывающих, что синтетические аналоги, продаваемые как более безопасные альтернативы, оказывают аналогичное влияние на адипогенез, окислительный стресс и функцию жировой ткани. Эти результаты подчеркивают необходимость дальнейшего научного исследования синтетических аналогов и их предполагаемой безопасности, а также постоянных усилий по ограничению воздействия на окружающую среду или разработке более безопасных альтернатив, таких как появляющиеся биополимеры.

РИСУНОК 1 . В изолированных предшественниках адипоцитов дифференциация усиливается при воздействии обычных пластификаторов, фталатов и бисфенолов. Следовательно, воздействие пластификаторов во время критических окон развития адипогенеза может привлекать большее количество предшественников к терминальной дифференцировке. Повышенный адипогенез в молодом возрасте приводит к развитию ожирения и может преждевременно истощить пул предшественников, который защищает от связанной с ожирением дисфункции жировой ткани.Дисфункция жировой ткани, характеризующаяся нарушением буферной способности энергии, гипертрофией адипоцитов и воспалением, является ключевым патогенетическим событием в развитии факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как дислипидемия и инсулинорезистентность. Изображение сделано в Biorender.

Вклад авторов

Все авторы участвовали в поиске литературы, анализе и написании рукописи. JT отредактировал все разделы рукописи. Небольшие компоненты дипломной работы, написанной SA-H, были включены в рукопись с разрешения, предоставленного SA-H.

Финансирование

JT, MC, LC и RS финансируются Институтом сердечно-сосудистой системы им. Либина. LC финансируется за счет стипендии для выпускников в области сердечно-сосудистого здоровья женщин, RS финансируется за счет стипендии Kertland. MC финансировался за счет летней стажировки от Национального совета по научным и инженерным исследованиям Канады (NSERC). MC также получил стипендию от Исследовательского института детской больницы Альберты (ACHRI).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сноски

¹ https://www.who.int/health-topics/cardiovascular-diseases#tab=tab_1.

² https://ihsmarkit.com/products/bisphenol-chemical-economicshandbook.html

³ https://www.canada.ca/en/health-canada/services/chemical-substances/challenge /batch-2/bisphenol-a.html

Ссылки

Ахмед, С., и Атлас, Э. (2016). Адипогенез преадипоцитов мышей, индуцированный бисфенолом S и бисфенолом A, происходит посредством прямой гамма-активации рецептора, активируемого пролифератором пероксисом. Внутр. J. Obes. 40, 1566–1573. doi: 10.1038 / ijo.2016.95

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Akoumianakis, I., Akawi, N., and Antoniades, C. (2017). Изучение взаимосвязи между жировой тканью и сердечно-сосудистой системой. Korean Circ. J. 47, 670–685. doi: 10.4070 / kcj.2017.0041 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ariemma, F., D’esposito, V., Liguoro, D., Oriente, F., Cabaro, S., Liotti, A., et al. (2016).Низкие дозы бисфенола-A ухудшают адипогенез и генерируют дисфункциональные адипоциты 3T3-L1. PLoS One 11, e0150762. doi: 10.1371 / journal.pone.0150762 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бэйли-Гамильтон, П. Ф. (2002). Химические токсины: гипотеза, объясняющая глобальную эпидемию ожирения. J. Альтернатива Compl. Med. 8, 185–192. doi: 10.1089 / 107555302317371479

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бен-Джонатан, Н., Хьюго, Э. Р., и Брандебург, Т. Д. (2009). Влияние бисфенола А на высвобождение адипокина из жировой ткани человека: последствия для метаболического синдрома. Мол. Клетка. Эндокринол. 304, 49–54. doi: 10.1016 / j.mce.2009.02.022 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Биро, С., Барбер, Д., Уильямсон, Т., Моркем, Р., Хан, С., и Янссен, И. (2016). Распространенность избыточного веса и ожирения у малышей, детей и подростков по данным электронных медицинских карт первичной медико-санитарной помощи: обсервационное исследование. CMAJ Открыть 4, E538 – e544. doi: 10.9778 / cmajo.20150108 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баучер, Дж. Г., Ахмед, С., и Атлас, Э. (2016). Бисфенол S индуцирует адипогенез в первичных преадипоцитах человека от женщин-доноров. Эндокринология 157, 1397–1407. DOI: 10.1210 / en.2015-1872 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баучер, Дж. Г., Будро, А., и Атлас, Э. (2014). Бисфенол А вызывает дифференцировку преадипоцитов человека в отсутствие глюкокортикоидов и ингибируется антагонистом рецепторов эстрогена. Nutr. Диабет 4, e102. doi: 10.1038 / nutd.2013.43 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бакли, Дж. П., Энгель, С. М., Браун, Дж. М., Уайатт, Р. М., Дэниелс, Дж. Л., Мендес, М. А. и др. (2016a). Пренатальное воздействие фталатов и индекс массы тела среди детей в возрасте от 4 до 7 лет: объединенный анализ. Эпидемиология 27, 449–458. doi: 10.1097 / EDE.0000000000000436

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бакли, Дж. П., Энгель, С. М., Мендес, М. А., Ричардсон, Д. Б., Дэниелс, Дж. Л., Калафат, А. М. и др. (2016b). Пренатальное воздействие фталатов и детская жировая масса в когорте Нью-Йорка. Environ. Перспектива здоровья. 124, 507–513. doi: 10.1289 / ehp.1509788

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cai, S., Rao, X., Ye, J., Ling, Y., Mi, S., Chen, H., et al. (2020). Взаимосвязь между уровнями бисфенола а в моче и сердечно-сосудистыми заболеваниями у взрослого населения США, 2003-2014 гг. Ecotoxicol. Environ. Saf. 192, 110300. doi: 10.1016 / j.ecoenv.2020.110300 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Калафат, А. М., Йе, X., Вонг, Л. Ю., Рейди, Дж. А., и Нидхэм, Л. Л. (2008). Воздействие бисфенола А и 4-трет-октилфенола на население США: 2003-2004 гг. Environ. Перспектива здоровья. 116, 39–44. doi: 10.1289 / ehp.10753 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Campioli, E., Мартинес-Аргуэльес, Д. Б., и Пападопулос, В. (2014). Внутриутробное воздействие эндокринного разрушителя ди- (2-этилгексил) фталата способствует локальному жировому и системному воспалению у взрослых потомков мужского пола. Nutr. Диабет 4, e115. doi: 10.1038 / nutd.2014.13 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Carwile, J. L., Luu, H. T., Bassett, L. S., Driscoll, D. A., Yuan, C., Chang, J. Y., et al. (2009). Использование бутылок из поликарбоната и концентрации бисфенола А в моче. Environ. Перспектива здоровья. 117, 1368–1372. doi: 10.1289 / ehp.04 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chait, A., and Den Hartigh, L.J. (2020). Распределение жировой ткани, воспаление и его метаболические последствия, включая диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Фронт Кардиоваск. Med. 7, 22. doi: 10.3389 / fcvm.2020.00022 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чаттерджи, Т. К., Басфорд, Дж.E., Knoll, E., Tong, W. S., Blanco, V., Blomkalns, A. L., et al. (2014). Мыши с нокаутом HDAC9 защищены от дисфункции жировой ткани и системных метаболических заболеваний во время кормления с высоким содержанием жиров. Диабет 63, 176–187. doi: 10.2337 / db13-1148 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chen, D., Kannan, K., Tan, H., Zheng, Z., Feng, Y. L., Wu, Y., et al. (2016). Аналоги бисфенола, кроме бисфенола А: наличие в окружающей среде, воздействие на человека и токсичность — обзор А. Environ. Sci. Technol. 50, 5438–5453. doi: 10.1021 / acs.est.5b05387 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chiu, Y. H., Bellavia, A., James-Todd, T., Correia, K. F., Valeri, L., Messerlian, C., et al. (2018). Оценка влияния пренатального воздействия смесей фталатов на массу тела при рождении: сравнение трех статистических подходов. Environ. Int. 113, 231–239. doi: 10.1016 / j.envint.2018.02.005 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Choe, S.С., Ха, Дж. Й., Хван, И. Дж., Ким, Дж. И., и Ким, Дж. Б. (2016). Ремоделирование жировой ткани: его роль в энергетическом обмене и метаболических нарушениях. Фронт. Эндокринол. 7, 30. doi: 10.3389 / fendo.2016.00030

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Choi, K. C., Ryu, O. H., Lee, K. W., Kim, H. Y., Seo, J. A., Kim, S. G., et al. (2005). Влияние агониста PPAR-альфа и -гамма на экспрессию висфатина, адипонектина и TNF-альфа в висцеральном жире крыс OLETF. Biochem.Биофиз. Res. Commun. 336, 747–753. doi: 10.1016 / j.bbrc.2005.08.203 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Corbel, T., Perdu, E., Gayrard, V., Puel, S., Lacroix, M. Z., Viguié, C., et al. (2015). Реакции конъюгации и деконъюгации в фетоплацентарном компартменте на модели овцы: ключевой фактор, определяющий воздействие бисфенола А на плод. Drug Metab. Dispos. 43, 467–476. doi: 10.1124 / dmd.114.061291 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Corrales, J., Кристофко, Л. А., Стил, В. Б., Йейтс, Б. С., Брид, К. С., Уильямс, Е. С. и др. (2015). Глобальная оценка бисфенола А в окружающей среде: обзор и анализ его появления и биоаккумуляции. Доза реакция 13, 1559325815598308. doi: 10.1177 / 1559325815598308 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Deierlein, A. L., Wolff, M. S., Pajak, A., Pinney, S. M., Windham, G. C., Galvez, M. P., et al. (2016). Продольные ассоциации воздействия фталатов в детстве и размеров тела девочек. Эпидемиология 27, 492–499. doi: 10.1097 / EDE.0000000000000489 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Duan, Y., Yao, Y., Wang, B., Han, L., Wang, L., Sun, H., et al. (2018). Связь концентрации бисфенолов в моче с сахарным диабетом 2 типа: исследование случай-контроль. Environ. Загрязнение. 243, 1719–1726. doi: 10.1016 / j.envpol.2018.09.093 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Feige, J.Н., Гельман, Л., Росси, Д., Зоте, В., Метивье, Р., Тюдор, К. и др. (2007). Моноэтил-гексилфталат, разрушающий эндокринную систему, представляет собой селективный гамма-модулятор рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, который способствует адипогенезу. J. Biol. Chem. 282, 19152–19166. doi: 10.1074 / jbc.M702724200 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фергюсон, К. К., Кантонвайн, Д. Э., Макелрат, Т. Ф., Мукерджи, Б., и Микер, Дж. Д. (2016). Повторный анализ измерений ассоциации между концентрацией бисфенола-A в моче и биомаркерами воспаления и оксидативного стресса во время беременности. Репродукция. Toxicol. 66, 93–98. doi: 10.1016 / j.reprotox.2016.10.002 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Флинт, С., Маркл, Т., Томпсон, С., и Уоллес, Э. (2012). Воздействие, эффекты и политика бисфенола А: взгляд на дикую природу. J. Environ. Manag. 104, 19–34. doi: 10.1016 / j.jenvman.2012.03.021

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гастон, С.А., и Тулв, Н.С. (2019). Метаболиты фталата в моче и метаболический синдром при U.S. подростки: перекрестные результаты Национального обследования здоровья и питания (2003–2014 гг.). Внутр. J. Hyg Environ. Здравоохранение 222, 195–204. doi: 10.1016 / j.ijheh.2018.09.005 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Genuis, S.J., Beesoon, S., Birkholz, D., and Lobo, R.A. (2012). Экскреция бисфенола А человеком: исследование крови, мочи и пота (BUS). J Environ Public Health , 2012, 185731. doi: 10.1155 / 2012/185731 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Gerona, R., Вом Саал, Ф. С., и Хант, П. А. (2020). BPA: не повлияли ли ошибочные аналитические методы на оценку рисков? Ланцет Диабет Эндокринол 8, 11–13. DOI: 10.1016 / S2213-8587 (19) 30381-X |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Gerona, R. R., Woodruff, T. J., Dickenson, C. A., Pan, J., Schwartz, J. M., Sen, S., et al. (2013). Бисфенол-A (BPA), глюкуронид BPA и сульфат BPA в сыворотке пуповины в середине беременности у жителей Северной и Центральной Калифорнии. Environ. Sci. Technol. 47, 12477–12485. doi: 10.1021 / es402764d |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Gingrich, J., Pu, Y., Ehrhardt, R., Karthikraj, R., Kannan, K., and Veiga-Lopez, A. (2019). Токсикокинетика бисфенола A, бисфенола S и бисфенола F на модели беременных овец. Химия 220, 185–194. doi: 10.1016 / j.chemosphere.2018.12.109 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Grün, F., и Блумберг, Б. (2006). Ожирение в окружающей среде: оловоорганические соединения и эндокринные нарушения посредством передачи сигналов ядерных рецепторов. Эндокринология 147, S50 – S55. DOI: 10.1210 / en.2005-1129 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hao, C., Cheng, X., Xia, H., and Ma, X. (2012). Моно (2-этилгексил) фталат, разрушающий эндокринную систему, способствует дифференцировке адипоцитов и вызывает ожирение у мышей. Biosci. Rep. 32, 619–629. doi: 10.1042 / BSR20120042 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хак, М.Э. У., Акаш, М. С. Х., Рехман, К., и Махмуд, М. Х. (2020). Хроническое воздействие бисфенола А нарушает углеводный и липидный обмен, изменяя соответствующие ферментативные и метаболические пути. Environ. Toxicol. Pharmacol. 78, 103387. doi: 10.1016 / j.etap.2020.103387 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Harley, K. G., Aguilar Schall, R., Chevrier, J., Tyler, K., Aguirre, H., Bradman, A., et al. (2013). Пренатальное и послеродовое воздействие бисфенола А и индекс массы тела в детстве в когорте CHAMACOS. Environ. Перспектива здоровья. 121, 514–520. doi: 10.1289 / ehp.1205548 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хартл, Дж. К., Навас-Асьен, А., и Лоуренс, Р. С. (2016). Потребление консервированных продуктов и напитков, а также концентрация бисфенола А в моче в NHANES 2003-2008 гг. Environ. Res. 150, 375–382. doi: 10.1016 / j.envres.2016.06.008 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hatch, E. E., Nelson, J.W., Qureshi, M.M., Weinberg, J., Moore, L.L., Singer, M., et al. (2008). Связь концентраций метаболитов фталата в моче с индексом массы тела и окружностью талии: перекрестное исследование данных NHANES, 1999-2002 гг. Environ. Здоровье 7, 27. doi: 10.1186 / 1476-069X-7-27 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Heinrich, P. C., Behrmann, I., Haan, S., Hermanns, H. M., Müller-Newen, G., and Schaper, F. (2003). Принципы передачи сигналов цитокинов интерлейкина (IL) -6-типа и ее регуляция. Biochem. J. 374, 1–20. doi: 10.1042 / BJ20030407 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hiroi, T., Okada, K., Imaoka, S., Osada, M., and Funae, Y. (2006). Бисфенол А связывается с протеиндисульфидизомеразой и ингибирует ее ферментативную и гормоносвязывающую активность. Эндокринология 147, 2773–2780. doi: 10.1210 / en.2005-1235 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hoffmann, M., Rak, A., and Ptak, A.(2018). Бисфенол А и его производные снижают экспрессию хемерина, что отменяет его стимулирующее действие на клетки рака яичников. Toxicol. Lett. 291, 61–69. doi: 10.1016 / j.toxlet.2018.04.004 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуанг, Т., Саксена, А. Р., Исганайтис, Э., и Джеймс-Тодд, Т. (2014). Гендерные и расовые / этнические различия в ассоциациях метаболитов фталата в моче с маркерами риска диабета: национальное обследование здоровья и питания 2001-2008 гг. Environ. Здравоохранение 13, 6. doi: 10.1186 / 1476-069X-13-6 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хьюго, Э. Р., Брандебург, Т. Д., Ву, Дж. Г., Лофтус, Дж., Александр, Дж. У. и Бен-Джонатан, Н. (2008). Бисфенол А в экологически значимых дозах подавляет высвобождение адипонектина из эксплантатов жировой ткани человека и адипоцитов. Environ. Перспектива здоровья. 116, 1642–1647. doi: 10.1289 / ehp.11537 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Икеока, Д., Мадер, Дж. К., и Пибер, Т. Р. (2010). Жировая ткань, воспаление и сердечно-сосудистые заболевания. Ред. Доц. Med. Бюстгальтеры. (1992) 56, 116–121. doi: 10.1590 / s0104-42302010000100026 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ikezuki, Y., Tsutsumi, O., Takai, Y., Kamei, Y., and Taketani, Y. (2002). Определение концентрации бисфенола А в биологических жидкостях человека показывает значительное раннее пренатальное воздействие. Гум. Репрод. 17, 2839–2841.DOI: 10.1093 / humrep / 17.11.2839 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джамалуддин, М. С., Уикли, С. М., Яо, К., и Чен, К. (2012). Резистин: функциональные роли и терапевтические соображения при сердечно-сосудистых заболеваниях. руб. J. Pharmacol. 165, 622–632. doi: 10.1111 / j.1476-5381.2011.01369.x |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jang, H., Kim, M., Lee, S., Kim, J., Woo, D. C., Kim, K. W., et al. (2016).Гиперплазия жировой ткани с повышенной активностью адипоцитных стволовых клеток у мышей, удаленных Tc1 (C8orf4). Sci. Rep. 6, 35884. doi: 10.1038 / srep35884 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jeffery, E., Wing, A., Holtrup, B., Sebo, Z., Kaplan, J. L., Saavedra-Peña, R., et al. (2016). Микроокружение жировой ткани регулирует депо-специфический адипогенез при ожирении. Cell Metab. 24, 142–150. doi: 10.1016 / j.cmet.2016.05.012 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jiang, Y., Берри, Д. К., Танг, В., и Графф, Дж. М. (2014). Независимые линии стволовых клеток регулируют органогенез жировой ткани и гомеостаз жировой ткани. Cell Rep. 9, 1007–1022. doi: 10.1016 / j.celrep.2014.09.049 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джу, С. Ю., Ли, Дж. Ю. и Ким, Д. Х. (2017). Связь метаболического синдрома и его компонентов с общей смертностью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей: метаанализ проспективных когортных исследований. Медицина (Балтим.) 96, e8491. doi: 10.1097 / MD.0000000000008491

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Качур, С., Лави, К. Дж., Де Шуттер, А., Милани, Р. В., и Вентура, Х. О. (2017). Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания. Minerva Med. 108, 212–228. doi: 10.23736 / S0026-4806.17.05022-4 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Камимура Д., Исихара К. и Хирано Т. (2003). Передача сигнала IL-6 и его физиологические роли: модель оркестровки сигналов. Rev. Physiol. Биохим. Pharmacol. 149, 1–38. DOI: 10.1007 / s10254-003-0012-2 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kim, J. I., Huh, J. Y., Sohn, J. H., Choe, S. S., Lee, Y.S, Lim, C. Y., et al. (2015). Перегруженные липидами увеличенные адипоциты вызывают инсулинорезистентность независимо от воспаления. Мол. Cell Biol. 35, 1686–1699. doi: 10.1128 / MCB.01321-14 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Klöting, N., Hesselbarth, N., Gericke, M., Kunath, A., Biemann, R., Chakaroun, R., et al. (2015). Ди- (2-этилгексил) -фталат (ДЭГФ) вызывает нарушение функции адипоцитов и изменяет метаболиты в сыворотке крови. PLoS One 10, e0143190. doi: 10.1371 / journal.pone.0143190 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лопес-Харамильо, П., Гомес-Арбелаес, Д., Лопес-Лопес, Х., Лопес-Лопес, К., Мартинес-Ортега, Х., Гомес-Родригес, А. и др. (2014). Роль соотношения лептин / адипонектин в метаболическом синдроме и диабете. Horm. Мол. Биол. Clin. Инвестировать. 18, 37–45. doi: 10.1515 / hmbci-2013-0053

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лакинд, Дж. С., Гудман, М., и Найман, Д. К. (2012). Использование данных NHANES для установления связи между воздействием химических веществ и хроническими заболеваниями: предостережение. PLoS One 7, e51086. doi: 10.1371 / journal.pone.0051086 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лэнг, И.А., Галлоуэй, Т.С., Скарлетт, А., Хенли, У.Э., Депледж, М., Уоллес, Р. Б. и др. (2008). Связь концентрации бисфенола А в моче с заболеваниями и лабораторными отклонениями у взрослых. JAMA 300, 1303–1310. doi: 10.1001 / jama.300.11.1303 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Б. Э., Пак, Х., Хонг, Ю. К., Ха, М., Ким, Ю., Чанг, Н. и др. (2014). Пренатальный бисфенол А и исходы родов: исследование MOCEH (состояние окружающей среды матери и ребенка). Внутр. J. Hyg. Environ. Здравоохранение 217, 328–334.doi: 10.1016 / j.ijheh.2013.07.005 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лемлер, Х. Дж., Лю, Б., Гадогбе, М., и Бао, В. (2018). Воздействие бисфенола A, бисфенола F и бисфенола S у взрослых и детей в США: национальное обследование состояния здоровья и питания за 2013-2014 гг. ACS Omega 3, 6523–6532. doi: 10.1021 / acsomega.8b00824 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lin, Y., Sun, X., Qiu, L., Wei, J., Хуанг, К., Фанг, К., и др. (2013). Воздействие бисфенола А вызывает дисфункцию секреции инсулина и апоптоз из-за повреждения митохондрий в клетках инсулиномы крысы (INS-1). Cell Death Dis. 4, e460. doi: 10.1038 / cddis.2012.206 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Медина-Гомес, Г., Грей, С. Л., Йетукури, Л., Шимомура, К., Вирту, С., Кэмпбелл, М., и др. (2007). PPAR гамма 2 предотвращает липотоксичность, контролируя растяжимость жировой ткани и метаболизм периферических липидов. PLoS Genet. 3, e64. doi: 10.1371 / journal.pgen.0030064 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Микер, Дж. Д., Калафат, А. М., и Хаузер, Р. (2012). Метаболиты фталата в моче и продукты их биотрансформации: предикторы и временная изменчивость среди мужчин и женщин. J. Expo. Sci. Environ. Эпидемиол. 22, 376–385. doi: 10.1038 / jes.2012.7 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Meli, R., Монноло, А., Аннунциата, К., Пироцци, К., и Ферранте, М. С. (2020). Окислительный стресс и токсичность бисфенола А: антиоксидантный подход для лечения мужской и женской репродуктивной дисфункции. Антиоксиданты 9, 405. doi: 10.3390 / antiox05

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Menale, C., Grandone, A., Nicolucci, C., Cirillo, G., Crispi, S., Di Sessa, A., et al. (2017). Бисфенол А связан с инсулинорезистентностью и модулирует экспрессию гена адипонектина и резистина у детей с ожирением. Педиатр ожирения 12, 380–387. doi: 10.1111 / ijpo.12154 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Miao, M., Yuan, W., Zhu, G., He, X., and Li, D. K. (2011). Воздействие бисфенола-А в утробе матери и его влияние на массу потомства при рождении. Репродукция. Toxicol. 32, 64–68. doi: 10.1016 / j.reprotox.2011.03.002 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Neier, K., Cheatham, D., Bedrosian, L.D., Gregg, B.E., Song, P.X. К., Долиной Д. С. (2019). Продольные метаболические последствия перинатального воздействия фталатов и смесей фталатов на мышей. Эндокринология 160, 1613–1630. DOI: 10.1210 / en.2019-00287 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ольштейн, Дж. Ф., Стронг, А. Л., Маклахлан, Дж. А., Гимбл, Дж. М., Буроу, М. Е., и Баннелл, Б. А. (2014). Бисфенол А усиливает адипогенную дифференцировку стромальных / стволовых клеток жировой ткани человека. J. Mol. Эндокринол. 53, 345–353. doi: 10.1530 / JME-14-0052 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Piecha, R., Svačina, Š., Malý, M., Vrbík, K., Lacinová, Z., Haluzík, M., et al. (2016). Уровни в моче метаболитов фталата и бисфенола А по отношению к основным компонентам метаболического синдрома: дислипидемии, гипертонии и диабету 2 типа. Пилотное исследование. Cent. Евро. J. Publ. Здравоохранение 24, 297–301. doi: 10.21101 / cejph.a4704

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Поматто, В., Cottone, E., Cocci, P., Mozzicafreddo, M., Mosconi, G., Nelson, E.R., et al. (2018). Пластификаторы, используемые в материалах, контактирующих с пищевыми продуктами, влияют на адипогенез в клетках 3T3-L1. J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 178, 322–332. doi: 10.1016 / j.jsbmb.2018.01.014 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Pu, Y., Gingrich, J. D., Steibel, J. P., and Veiga-Lopez, A. (2017). Специфическая для пола модуляция адипогенеза плода гестационным воздействием бисфенола А и бисфенола S. Эндокринология 158, 3844–3858. DOI: 10.1210 / en.2017-00615 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Qi, W., Zhou, L., Zhao, T., Ding, S., Xu, Q., Han, X., et al. (2019). Влияние пути TYK-2 / STAT-3 на накопление липидов, индуцированное моно-2-этилгексилфталатом. Мол. Клетка. Эндокринол. 484, 52–58. doi: 10.1016 / j.mce.2019.01.012 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Rönn, M., Lind, L., Örberg, J., Куллберг, Дж., Седерберг, С., Ларссон, А., и др. (2014). Бисфенол А связан с циркулирующими уровнями адипонектина, лептина и грелина, но не с жировой массой или распределением жира у людей. Химия 112, 42–48. doi: 10.1016 / j.chemosphere.2014.03.042 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рамсков Тецлафф, К. Н., Свинген, Т., Винггаард, А. М., Розенмай, А. К., и Таксвиг, К. (2020). Бисфенолы B, E, F и S и 4-кумилфенол вызывают накопление липидов в адипоцитах мышей аналогично бисфенолу A. Environ. Toxicol. 35, 543–552. doi: 10.1002 / tox.22889 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рансьер, Ф., Боттон, Дж., Слама, Р., Лакруа, М. З., Дебраувер, Л., Чарльз, М. А. и др. (2019). Воздействие бисфенола A и бисфенола S и случайный диабет 2 типа: когортное исследование во французской когорте D.E.S.I.R. Environ. Перспектива здоровья. 127, 107013. doi: 10.1289 / EHP5159 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Rochester, J.Р., Болден А. Л. (2015). Бисфенол S и F: систематический обзор и сравнение гормональной активности заменителей бисфенола А. Environ. Перспектива здоровья. 123, 643–650. doi: 10.1289 / ehp.1408989 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сараванабхаван, Г., Гуай, М., Ланглуа, Э., Жиру, С., Мюррей, Дж., И Хейнс, Д. (2013). Биомониторинг метаболитов фталата у населения Канады посредством обследования состояния здоровья в Канаде (2007–2009 годы). Внутр. J. Hyg Environ. Здравоохранение 216, 652–661. doi: 10.1016 / j.ijheh.2012.12.009 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саргис Р. М., Джонсон Д. Н., Чоудхури Р. А. и Брэди М. Дж. (2010). Экологические разрушители эндокринной системы способствуют адипогенезу в клеточной линии 3T3-L1 за счет активации рецепторов глюкокортикоидов. Ожирение 18, 1283–1288. doi: 10.1038 / oby.2009.419 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Schaedlich, K., Гебауэр, С., Хунгер, Л., Байер, Л.С., Кох, Х.М., Вабитч, М. и др. (2018). ДЭГФ нарушает регуляцию уровня адипокина и ухудшает накопление жирных кислот в SGBS-адипоцитах человека. Sci. Rep. 8, 3447. doi: 10.1038 / s41598-018-21800-4 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Schmidt, J. S., Schaedlich, K., Fiandanese, N., Pocar, P., and Fischer, B. (2012). Влияние ди (2-этилгексил) фталата (ДЭГФ) на фертильность самок и адипогенез у мышей C3H / N. Environ.Перспектива здоровья. 120, 1123–1129. doi: 10.1289 / ehp.1104016 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шанкар А., Теппала С. и Сабанаягам К. (2012). Уровни бисфенола А в моче и показатели ожирения: результаты национального обследования состояния здоровья и питания за 2003–2008 гг. ISRN Endocrinol. 2012, 965243. DOI: 10.5402 / 2012/965243 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шим, Ю. Х., Ок, Дж.В., Ким, Ю. Дж., Ким, Ю., Ким, С. Ю., и Канг, Д. (2019). Связь между тяжелыми металлами, бисфенолом А, летучими органическими соединениями и фталатами и метаболическим синдромом. Внутр. J. Environ. Res. Publ. Health 16, 671. doi: 10.3390 / ijerph26040671

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шоафф, Дж. Р., Романо, М. Э., Йолтон, К., Ланфер, Б. П., Калафат, А. М., и Браун, Дж. М. (2016). Пренатальное воздействие фталатов и размер младенца при рождении и сроке гестации. Environ.Res. 150, 52–58. doi: 10.1016 / j.envres.2016.05.033 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сильва, М. Дж., Барр, Д. Б., Рейди, Дж. А., Малек, Н. А., Ходж, К. С., Кодилл, С. П. и др. (2004). Уровни семи метаболитов фталата в моче у населения США по данным национального обследования здоровья и питания (NHANES) 1999-2000 гг. Environ. Перспектива здоровья. 112, 331–338. doi: 10.1289 / ehp.6723 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Смит, М.Н., Коэн Хубал, Э. А., Фаустман, Э. М. (2020). Пример использования инструментов прогнозирующей токсикологии в оценке альтернатив опасных химических веществ в потребительских товарах для детей. J. Expo. Sci. Environ. Эпидемиол. 30, 160–170. doi: 10.1038 / s41370-019-0165-y |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Somm, E., Schwitzgebel, V. M., Toulotte, A., Cederroth, C. R., Combescure, C., Nef, S., et al. (2009). Воздействие бисфенола А в перинатальном периоде изменяет ранний адипогенез у крыс. Environ. Перспектива здоровья. 117, 1549–1555. doi: 10.1289 / ehp.11342 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Stahlhut, R. W., Van Wijngaarden, E., Dye, T. D., Cook, S., and Swan, S.H. (2007). Концентрации метаболитов фталата в моче связаны с увеличением окружности талии и инсулинорезистентностью у взрослых мужчин в США. Environ. Перспектива здоровья. 115, 876–882. doi: 10.1289 / ehp.9882 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стояноска, М.М., Милошевич Н., Милич Н. и Абенаволи Л. (2017). Влияние фталатов и бисфенола А на развитие ожирения и нарушения обмена глюкозы. Эндокринная 55, 666–681. doi: 10.1007 / s12020-016-1158-4 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Свенссон, К., Эрнандес-Рамирес, Р. У., Бургете-Гарсия, А., Себриан, М. Э., Калафат, А. М., Нидхэм, Л. Л. и др. (2011). Воздействие фталатов, связанное с самооценкой диабета среди мексиканских женщин. Environ. Res. 111, 792–796. doi: 10.1016 / j.envres.2011.05.015 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Trasande, L., and Attina, T. M. (2015). Связь воздействия замены ди-2-этилгексилфталата с повышением артериального давления у детей и подростков. Гипертония 66, 301–308. doi: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.115.05603 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Trasande, L., Attina, T.М., Сатьянараяна, С., Спаниер, А. Дж., И Бластейн, Дж. (2013). Расовые / этнические ассоциации фталатов мочи с массой тела у детей в репрезентативной на национальном уровне выборке. Environ. Перспектива здоровья. 121, 501–506. doi: 10.1289 / ehp.1205526 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Tremblay, M. S., and Willms, J. D (2000). Светские тенденции изменения индекса массы тела канадских детей. CMAJ 163 (11), 1429–1433.

Google Scholar

Troisi, J., Микельсон, К., Ричардс, С., Саймс, С., Адэр, Д., Зулло, Ф. и др. (2014). Концентрации бисфенола А в плаценте и масса тела при рождении на юго-востоке США. Плацента 35, 947–952. doi: 10.1016 / j.placenta.2014.08.091 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Völkel, W., Kiranoglu, M., and Fromme, H. (2008). Определение свободного и общего бисфенола А в моче человека для оценки суточного поглощения в качестве основы для достоверной оценки риска. Toxicol.Lett. 179, 155–162. doi: 10.1016 / j.toxlet.2008.05.002 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Vafeiadi, M., Roumeliotaki, T., Myridakis, A., Chalkiadaki, G., Fthenou, E., Dermitzaki, E., et al. (2016). Связь воздействия бисфенола А в раннем возрасте с ожирением и кардиометаболическими особенностями в детстве. Environ. Res. 146, 379–387. doi: 10.1016 / j.envres.2016.01.017 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Valvi, D., Касас, М., Мендес, М.А., Бальестерос-Гомес, А., Луке, Н., Рубио, С. и др. (2013). Пренатальная концентрация бисфенола в моче и ранний быстрый рост и риск избыточного веса у потомства. Эпидемиология 24, 791–799. doi: 10.1097 / EDE.0b013e3182a67822 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Valvi, D., Casas, M., Romaguera, D., Monfort, N., Ventura, R., Martinez, D., et al. (2015). Пренатальное воздействие фталатов, рост и кровяное давление в детстве: данные испанского когортного исследования INMA-sabadell. Environ. Перспектива здоровья. 123, 1022–1029. doi: 10.1289 / ehp.1408887 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Х., Лю, З. Х., Чжан, Дж., Хуанг, Р. П., Инь, Х. и Данг, З. (2020). Воздействие бисфенола А и его аналогов на человека: данные о выделении человека с мочой и эпидемиология сточных вод. Environ. Sci. Загрязнение. Res. Int. 27, 3247–3256. doi: 10.1007 / s11356-019-07111-9 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Т., Li, M., Chen, B., Xu, M., Xu, Y., Huang, Y., et al. (2012). Концентрация бисфенола А (BPA) в моче связана с ожирением и инсулинорезистентностью. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 97, E223 – E227. doi: 10.1210 / jc.2011-1989 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, Y., Zhu, H., and Kannan, K. (2019). Обзор биомониторинга воздействия фталатов. Toxics 7, 21. doi: 10.3390 / toxics7020021

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ward, Z.J., Bleich, S. N., Cradock, A. L., Barrett, J. L., Giles, C. M., Flax, C., et al. (2019). Прогнозируемая распространенность ожирения и тяжелого ожирения среди взрослых на уровне штата США. N. Engl. J. Med. 381, 2440–2450. doi: 10.1056 / NEJMsa11 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wei, J., Lin, Y., Li, Y., Ying, C., Chen, J., Song, L., et al. (2011). Перинатальное воздействие бисфенола А в эталонной дозе предрасполагает потомство к метаболическому синдрому у взрослых крыс на диете с высоким содержанием жиров. Эндокринология 152, 3049–3061. doi: 10.1210 / en.2011-0045 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Райт, Х. М., Клиш, К. Б., Миками, Т., Хаузер, С., Янаги, К., Хирамацу, Р. и др. (2000). Синтетический антагонист гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, ингибирует дифференцировку адипоцитов. J. Biol. Chem. 275, 1873–1877. doi: 10.1074 / jbc.275.3.1873 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhang, L., Сун, В., Дуань, X., Дуань, Ю., и Сун, Х. (2019). Содействие дифференцировке и метаболизму липидов являются основными эффектами воздействия DINP на преадипоциты 3T3-L1. Environ. Загрязнение. 255, 113154. doi: 10.1016 / j.envpol.2019.113154 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhang, M., Tan, X., Yin, C., Wang, L., Tie, Y., and Xiao, Y. (2017). Уровни оментина-1 в сыворотке повышаются после потери веса и особенно связаны с повышением у детей с ожирением с метаболическим синдромом. Acta Paediatr. 106, 1851–1856. doi: 10.1111 / apa.14026 |

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Полимеры

Полимеры

1. Введение

До начала 1920-х годов химики сомневались в существовании молекул с молекулярной массой больше нескольких тысяч. Это ограничивающее мнение было оспорено Германом Штаудингером, немецким химиком, имеющим опыт изучения природных соединений, таких как каучук и целлюлоза.В отличие от преобладающего рационализации этих веществ как агрегатов небольших молекул, Штаудингер предположил, что они состоят из макромолекул , состоящих из 10 000 или более атомов. Он сформулировал полимерную структуру для каучука на основе повторяющегося изопренового звена (называемого мономером). За свой вклад в химию Штаудингер получил Нобелевскую премию 1953 года. Термины полимер и мономер произошли от греческих корней поли (много), моно (один) и мерос (часть).

За признанием того, что полимерные макромолекулы составляют многие важные природные материалы, последовало создание синтетических аналогов, обладающих множеством свойств. Действительно, применение этих материалов в качестве волокон, гибких пленок, клеев, стойких красок и твердых, но легких твердых тел изменило современное общество. Некоторые важные примеры этих веществ обсуждаются в следующих разделах.